ALZHEIMER

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1    Definisi  

Alzheimer  merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Suddart, & Brunner, 2002).

Demensia tipe alzheimer (DAT) adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel yang terletak pada dasar dari otak depan yang mengirim informasi ke korteks serebral dan hipokampus. (Doenges, 2000)

Penyakit alzheimer merupakan degeneratif progresif dimana patologi primernya adalah pembentukan plak neuritis disekeliling neuron dan turunnya kadar asetilkolin di otak. (Engram, 1999)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2

Epidemiologi / Insiden kasus

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

2.3    Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

2.2   Epidemiologi / Insiden kasus

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

2.3    Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

2.3    Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

 

4    Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.                                                              

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.  Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.  Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.

2.5        Gejala  Klinis

Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari secara pasti kapan timbulnya penyakit.

1.      Terjadi pada usia 40-90 tahun.

2.      Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.

3.      Tidak ada gangguan kesadaran.

4.      Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.

5.      Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar tiroid.  

Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :

1.      Kehilangan daya ingat/memori

Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.

2.      Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa

Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.

3.      Kesulitan berbahasa.

Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa.

4.      Disorientasi waktu dan tempat.

Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang.

5.      Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif

Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya.

6.      Salah menempatkan barang.

Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula.

7.      Perubahan tingkah laku.

Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.

8.      Perubahan perilaku

Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.

9.      Kehilangan inisiatif

Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya.(Yulfran, 2009)

2.7    Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:

2.7.1        Pemeriksaan Neuropsikologik

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

2.7.2        CT Scan dan MRI

    Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.

2.7.3        EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang subklinis.

1.       PET (Positron Emission Tomography)

 

1.         SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

2.7.1        Laboratorium darah

pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)

2.8    Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

•   Pengobatan simptomatik:

1)      Inhibitor kolinesterase

Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral

2)      Thiamin

Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3)      Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik.

Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar.

4)      Klonidin

Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5)      Haloperiodol

Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut

Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6)      Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzym ALC transferase.

Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.

2.9    Pencegahan

Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu : usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :

1.      Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol.

2.      Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.

3.      Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.

2.10 Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit Alzheimer, yaitu:

•       Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:

1.      Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik

2.      Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi

3.      Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

4.      Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun

5.      Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

•       Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:

1.      Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi

2.      ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

3.      Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi

4.      Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non-spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat

5.      Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri

 

•       Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab             demensia lainnya terdiri dari:

1.      Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun

2.      Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan

3.      Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

•       Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari:

1.      Awitan mendadak

2.      Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi

3.      Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

•       Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:

1.      Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia

2.      Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya

•       Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit Alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsy atau otopsi :

1.      Autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri

2.      Secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary

2.11    Prognosis

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :

1.            Derajat beratnya penyakit

2.            Variabilitas gambaran klinis

3.            Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit Alzheimer :

1.            Mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis

2.            Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

2.12    Komplikasi

Dengan semakin berkembangnya penyakit Alzheimer, pengidapnya akan kehilangan kemampuan untuk menjaga dirinya. Hal inilah yang mernbuat pengidap Alzheimer rentan terhadap beberapa masalah kesehatan. Kehilangan memori, penilaian gangguan kognitif dan perubahan lain yang disebabkan oleh Alzheimer, dapat mempersulit pengobatan untuk kondisi kesehatan lainnya. Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak dapat:

1.      Komunikasikan bahwa ia mengalami sakit - misalnya, dari masalah gigi

2.      Laporan gejala penyakit lain

3.      Mengikuti rencana pengobatan yang diresepkan

4.      Perhatikan atau menggambarkan efek samping pengobatan

Sebagai penyakit Alzheimer berlangsung, perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik seperti menelan, keseimbangan usus, dan dan kontrol kandung kemih. Efek ini dapat meningkatkan kerentanan terhadap masalah kesehatan tambahan seperti:

1.      Kesulitan pneumonia dan infeksi lain. Menelan dapat menyebabkan orang dengan penyakit Alzheimer menghirup (aspirasi) makanan atau cairan kedalam saluran udara dan paru-paru, yang dapat menyebabkan pneumonia. Ketidakmampuan untuk mengendalikan pengosongan kandung kemih (urinary incontinence) mungkin memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan mengumpulkan urin (kateter urin). Setelah kateter meningkatkan risiko infeksi saluran kencing, yang dapat menyebabkan lebih-serius, infeksi yang mengancam jiwa.

2.      Cedera karena jatuh. Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan untuk  jatuh. Jatuh dapat menyebabkan patah tulang. Selain itu, jatuh adalah penyebab umum dari cedera kepala serius, seperti gegar otak atau perdarahan di otak.

3.      Inkontinensia adalah gejala umum dari tengah dan penyakit tahap akhir Alzheimer. Pada saat seseorang menderita kerugian total dari fungsi kandung kemih, kateter urin kadang-kadang digunakan. Kateter dapat memperkenalkan bakteri ke dalam tubuh menyebabkan infeksi saluran kemih(ISK). Pasien dengan penyakit Alzheimer juga tidak bisa ke toilet sendirisebagai sering atau dengan penggunaan yang tepat dari kebersihan, yang menghasilkan pembentukan ISK. Gejala ISK termasuk urin gelap berwarna kuning, bau yang kuat dari urin, sedimen dalam urin dan penurunan buang air kecil. Pasien Alzheimer tidak dapat berkomunikasi rasa sakit atau ketidak nyamanan umumnya terkaitdengan ISK. Tanda pasien sebuah Alzheimer memiliki ISK termasuk kebingungan, lesu dan gelisah menurut Dr Monika Karlekar dari VanderbiltUniversity. Penyakit Alzheimer adalah tidak umum penyebab spesifik kematian berbagai komplikasi dan kondisi sekunder terjadi menyebabkan kesehatan menurun dengan cepat dalam tahap akhir dari penyakit.

 

1.3         DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Perubahan proses pikir b.d degenerasi neuron irreversibel

2.      Defisit perawatan diri b.d keterbatasan fisik

3.      Perubahan pola tidur b.d kerusakan neurologis

4.      Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d perubahan sensori, mudah lupa

5.      Hambatan komunikasi verbal b.d perubahan ntelektual

6.      Perubahan pola eliminasi urine/alvi berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan

 

7.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan tonus atau kekuatan otot

8.      Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori, penurunan fungsi fisik

9.      Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual 

10.  Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)

11.  Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

BAB 4

PENUTUP

4.1    Kesimpulan

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003 ). Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di Negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.

1.1  Saran

Kita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di otak terdapat area-area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu ada beberapa tips yang bisa diikuti bila ada anggota keluarga ada yang menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk membantu mengingat, Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa pasien untuk mengingat sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan membuat pasien cemas, Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering, Buatlah lingkunganyang aman, Ajarkan pasien berjalan-jalan pada waktu siang hari, Bergaya hidup sehat, Mengkonsumsi sayur.

 

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:EGC

Lumbantobing, Prof.DR.dr.SM. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan Demensia. Jakarta : FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta

Stanley, Mickey & Patricia Gauntlett Beare. 2006.  Buku Ajar Keperawatan Gerontik Edisi 2. Jakarta : EGC.

Anonym. 2010. (online) http://health.kompas.com/direktori/yourbody/5 2010.Diakses tanggal 23 april 2012

Anonym. 2012. (online)http://id.wikipedia.org/wiki/Alzheimer#Patofisiologi. Diakses tanggal 23 april 2012

Doenges. E, Marylin Dkk. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3; alihbahasa Imade Kariasa, Ni made Sumarwati. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2008.Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguansistem persyarafan. Salemba : Jakarta

Pramadhan,Aian.2012.AskepAlzaimer.(online).http://aianpramadhan.blogspot.com/2012/01/askep-alzhaimer.html.diakses tanggal 24 april 2012